护理学
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《内科护理学》课程辅导第二章 呼吸系统疾病辅导

2014/5/14    作者:电大作业网    来源:www.ddzuoye.com    阅读:1681

第二章  呼吸系统疾病辅导
呼吸系统疾病介绍慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺炎、肺结核、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征、肺血栓栓塞症、睡眠呼吸暂停低通气综合征。需要重点掌握的是慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺炎、肺结核、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征的概念、临床表现、诊断要点、治疗要点、护理及健康教育,其它的作为熟悉和了解的内容。
学习建议:复习呼吸系统解剖和生理,认真阅读教材重点疾病,结合录像掌握重点内容,特别是带有标志的知识点。
第一节  总    论
一、呼吸系统的解剖结构
(一)呼吸道  呼吸道以环状软骨为界分为上、下呼吸道。
1.上呼吸道  上呼吸道由鼻、咽、喉构成。
2.下呼吸道  气管至终末的呼吸性细支气管末端为下呼吸道。气管在隆凸处(相当于胸骨角处)分为左右两主支气管(1级)。右主支气管较左主支气管粗、短而陡直,因此异物及吸入性病变如肺脓肿多发生在右侧,同样气管插管过深亦易误入右主支气管。
主支气管向下逐渐分支为肺叶支气管(2级)、肺段支气管(3级)直至终末细支气管(16级)均属传导气道,自呼吸性细支气管开始有气体交换功能。
3.呼吸道的组织结构  气管和支气管壁的组织结构相似,主要由粘膜、粘膜下层和外膜层构成。
(二)肺
1.肺泡  肺泡是气体交换的场所,肺泡周围有丰富的毛细血管网,肺泡总面积约有100m2,因而具有广泛的呼吸面积和储备功能。
2.肺泡上皮细胞  肺泡上皮细胞由两种细胞组成:
(1)I型细胞,与邻近的毛细血管内皮细胞构成气血屏障,是肺泡腔内与毛细血管血液内气体交换的场所。在肺水肿和肺纤维化时厚度增加.。
(2)Ⅱ型细胞,分泌表面活性物质,降低肺泡表面张力,维持肺泡容量的稳定性,防止肺泡萎陷是其重要的生理功能。急性呼吸窘迫综合征发病与肺泡表面活性物质缺乏有关。
    3.肺泡巨噬细胞  除吞噬进入肺泡的微生物和尘粒外,还可生成和释放多种细胞因子。
    4.肺间质  是指介于肺泡壁之间的组织结构,在肺内起着十分重要的支撑作用。当疾病累及肺间质,引起免疫炎症反应,最终会导致肺纤维化。
(三)肺的血液供应  肺有双重血液供应,即肺循环和支气管循环。
    1.肺循环  执行气体交换功能。肺动脉携带脱氧血,肺静脉输送氧合血。具有低压、低阻、高血容量等特点。
    2.支气管循环  营养各级支气管及肺。支气管动脉在支气管扩张等疾病时,增生、扩张,可引起大咯血。
(四)胸膜腔和胸内压
胸膜腔是由胸膜围成的密闭的潜在性腔隙。壁层胸膜分布有感觉神经末梢,脏层胸膜无痛觉神经,因此胸部疼痛是由壁层胸膜发生病变或受刺激引起。
胸内负压的生理意义是使肺维持在扩张状态,不致因肺回缩力的作用而萎陷,同时也促进静脉血液及淋巴液的回流。
二、呼吸系统的生理功能
   (一)肺的呼吸功能
    呼吸是指机体与外环境之间的气体交换。呼吸系统通过肺通气与肺换气两个过程完成了最关键的一步为肺呼吸。  
    1.肺通气  肺通气是指肺与外环境之间的气体交换。临床常用下列指标来了解肺的通气功能。  
    (1)分钟通气量(VE或MV)
    (2)肺泡通气量(VA)
   2.肺换气  肺换气指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换,气体交换是通过气血屏障(呼吸膜)以弥散的方式进行的。
    (二)防御功能
    1.上呼吸道的加温、湿化和机械拦阻作用  空气经上呼吸道加温至37℃左右,并达到95%的相对湿度以符合生理要求。气管插管或气管切开的患者失去了上呼吸道的加温、湿化功能,必须以人工手段对吸入气流进行有效的温化、湿化处理。
    2.黏液、纤毛运载系统  对清除进入呼吸道的有害颗粒起重要作用。
    3.肺泡的防御机制  在清除肺泡、肺间质及细支气管的颗粒中起重要作用,漂浮在肺泡液的颗粒也可经细支气管由黏液纤毛运载系统清除。
    4.咳嗽反射  咳嗽可将气管和支气管内的异物或微生物排出体外。
    5.呼吸道分泌的免疫球蛋白  如分泌型IgA、溶菌酶和干扰素等在抵御呼吸道感染中也起一定作用。
    经口呼吸、理化刺激、气管切开或气管插管、缺氧、高浓度吸氧及药物(如肾上腺皮质激素、免疫抑制剂及麻醉药)等因素均可使呼吸道的防御功能降低,为病原体入侵创造条件。
三、呼吸的调节
    (一)呼吸中枢
基本呼吸节律产生于延髓。脑桥有呼吸调整中枢,其作用为限制吸气,促使吸气向呼气转换。大脑皮层在一定限度内可随意控制呼吸。
  (二)呼吸的神经反射调节
1.肺牵张反射  当肺部受损伤,肺充血或水肿时,肺的顺应性下降,牵张感受器发出更强的冲动抑制吸气,使呼吸变浅,频率增加。
2.其他  呼吸机本体反射、J感受器引起的呼吸反射等也参与呼吸的神经反射调节。
  (三)呼吸的化学性调节
    1.缺氧  当吸入氧浓度低于16%或动脉氧分压(PaO2) 低于60mmHg时出现通气增强。
    2.二氧化碳  PaCO2缓慢升高时,由于机体的代偿作用,脑脊液中pH值变化不大,中枢化学感受器对PaCO2刺激已不敏感,此时呼吸运动的维持主要依靠缺氧对外周化学感受器的刺激作用,若给患者吸入较高浓度的氧,反而使肺通气量进一步减少,加重CO2潴留,因此,慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者应给予低浓度氧疗。
    3.H+ 浓度  血液中的H+不易通过血脑屏障,它对呼吸的影响主要是通过刺激外周化学感受器所引起。当H+浓度增高时,使呼吸加深加快,反之,呼吸运动受抑制。
第二节  慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组以气流受限为特征的肺部疾病,其气流受限不完全可逆,呈进行性发展。
COPD多数由慢性支气管炎(简称慢支)和阻塞性肺气肿(简称肺气肿)发展而来。当慢性支气管炎或肺气肿患者的病情严重到一定程度,肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则诊断为COPD。
一、病因和发病机制  确切的病因不清楚。
    1.吸烟  吸烟是COPD重要的危险因素。
2.职业性粉尘和化学物质
3.大气污染
    4. 感染  也是 COPD发生、发展的重要因素之一。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡
6.氧化应激
7.炎症机制
重点提示
1.慢性支气管炎诊断标准是:每年咳嗽、咳痰(或伴喘息)至少3个月,并连续2年或更长;能除外其他原因引起的慢性咳嗽
2.肺气肿典型的临床表现是逐渐加重的呼吸困难和肺气肿体征。
3.当慢性支气管炎或肺气肿患者的病情严重到一定程度,肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则诊断为COPD
4.吸烟为COPD重要的危险因素;感染亦是COPD发生发展的重要因素之一,是COPD急性加重的最常见的原因。
二、临床表现
(一)症状  起病缓慢,病程长,反复急性发作,逐渐加重是本病特点,主要症状为:
1.慢性咳嗽  一般晨起咳嗽较重,白天较轻,临睡前有阵咳或排痰。
2. 咳痰
3. 气短或呼吸困难  慢支患者在慢性咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难常提示已发生了肺气肿。
4.疲乏无力、食欲下降、体重减轻甚至有头痛。
5.焦虑、抑郁等心理障碍在CPOPD患者也十分常见。
(二)体征  桶状胸,语颤减弱,叩诊过清音,两肺呼吸音减弱,呼气延长等肺气肿体征。
(三)并发症  有自发性气胸、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病。
三、有关检查
1.胸部X 线  胸片对COPD的诊断特异性不高。
2.肺功能检查  是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗有重要意义。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆的气流受限。
3.动脉血气分析  对确定低氧血症、高碳酸血症和酸碱失衡,判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
重点提示
1.逐渐加重的呼吸困难是COPD的标志性症状
2.肺气肿典型的体征是桶状胸,语颤减弱,叩诊过清音,两肺呼吸音减弱,呼气延长
四、诊断要点
吸烟等高危因素史,临床症状和体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。
COPD病程分期:急性加重期、稳定期。
五、治疗要点
(一)稳定期治疗
1.戒烟。
2.预防感染
3.药物治疗  祛痰、止喘。
4.长期家庭氧疗(LTOT)  LTOT可提高COPD慢性呼吸衰竭者的生活质量和生存率。LTOT的主要指征是PaO2<55mmHg,一般采用鼻导管吸氧,氧流量控制在1-2L/min,每日吸氧时间≥15h/d。氧疗目标是使PaO2在60-65mmHg和(或)使SaO2>90%,并且CO2潴留无明显加重。
5.呼吸锻炼和营养支持。
(二)急性加重期治疗
1.去除诱因  尤其是控制细菌感染、治疗气胸等。
2.持续低浓度吸氧  氧疗的指征是PaO2<60mmHg,常用鼻导管或文丘里面罩吸氧。一般吸氧浓度为25%~35%,应避免吸入氧浓度过高加重CO2潴留。氧疗的目标为PaO2在60-65mmHg,并且CO2潴留无明显加重。
3.止喘、祛痰
4.糖皮质激素
5.机械通气
六、护理
(一)主要护理问题/护理诊断
1.清理呼吸道无效:与肺部感染、痰液粘稠等有关。
2.气体交换受损:与肺部感染、通气和换气功能障碍有关。
3.活动无耐力:与低氧血症、营养不良等有关。
4.焦虑/个人应对无效:与呼吸困难严重并迁延、家庭支持不足或缺乏有关信息等有关。
5.潜在并发症:自发性气胸、呼吸衰竭等。
(二)主要护理措施
1.病情观察  尤其要警惕呼吸衰竭、自发性气胸等并发症的发生。
    2.休息和活动  中、重度患者应休息,体位的选择应既节省体力又有利于呼吸,如半卧位或有支撑的坐位,注意脊柱尽量挺直以利肺部扩张。病情缓解后应逐渐增加全身活动。
3.营养支持
(1)应有足够的热量、蛋白质和维生素,以达到理想体重;
(2)避免产气食物使膈肌上抬而影响呼吸;
(3)少量多餐;多饮水,无禁忌者每日饮水量应在1.5~2L。
4.保持呼吸道通畅。
(1)深呼吸和咳嗽
    (2)胸部叩击:
(3)机械吸痰:适用于痰液粘稠无力咳出、咳嗽反射减弱或消失及意识不清的患者。
(4)气道的湿化和雾化:适用于痰液粘稠不易咳出者。
4.防止感染
5.遵医嘱用药给氧
6.呼吸训炼  鼓励COPD患者进行腹式呼吸和缩唇呼气。
7.心理支持
重点提示
1.促进排痰的护理措施包括深呼吸和有效咳嗽、胸部叩击、气道的湿化和雾化和机械吸痰等
2.COPD患者的呼吸训练主要包括腹式呼吸和缩唇呼气
七、健康教育
COPD是一种难以逆转的疾病,病情呈进行性发展,开展健康教育可使患者生存期延长,生活质量提高。教育内容如下:
(1)让患者及其家属了解本病及时控制症状,延缓疾病进程,提高生活质量,患者对此必须有信心和耐心,要有长期准备。
(2)避免各种致病因素,尤其是吸烟、环境污染、上感等。
(3)坚持全身活动和呼吸肌训练,嘱患者进行适宜的全身活动。
(4)家庭氧疗的指导。。
八、思考题
1.COPD的定义及常见病因。慢支的定义及诊断标准。
2.吸烟引起COPD的机制。
3.COPD主要的临床表现。
4.腹式呼吸、缩唇呼气及胸部叩击的正确训练方法。
5.气道湿化和雾化的注意事项。
第三节  支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR),通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
一、病因和发病机制
 (一)病因  哮喘的病因还不十分清楚,目前认为遗传因素和环境因素均起重要作用。
 (二)发病机制  哮喘的发病机制尚不完全清楚。可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。
二、临床表现
(一)症状和体征
1.症状  典型表现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,多在夜间或清晨发作和加重。2.体征  典型的体征是呼气相延长伴广泛的哮鸣音,但重症哮喘患者哮鸣音可消失(称沉默胸)。
  (二)并发症
发作时可并发气胸、肺不张;长期反复发作可并发慢性肺源性心脏病等。
三、有关检查
1.血常规检查  发作时可有嗜酸性粒细胞升高,并发细菌感染时白细胞总数和中性粒细胞增多。
    2.肺功能检查  哮喘发作时与呼气流速有关的指标如FEVl、FEVl/ FVC%、呼气峰流速(PEF)均显著下降。支气管反应性测定(支气管激发或舒张试验阳性)呈高反应性。
    3.特异性变应原检测  分为体外和体内试验两类
    四、诊断要点
(一)诊断标准
1.反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
    2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。
    3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
    4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷或咳嗽。
5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)需根据支气管激发、舒张试验或PEF变异率检查做出诊断。
2.非急性发作期(亦称慢性持续期) 许多哮喘患者即使没有急性发作,但在相当长的时间内仍有不同频度和(或)不同程度地出现症状,肺通气功能下降。
五、治疗要点  
(一)消除病因  脱离变应原,去除引起哮喘的刺激因子,是防治哮喘最有效的方法。
(二)药物治疗  主要分为两类:
1.支气管舒张剂  根据病情单用或联合应用以下药物。
(1)β2肾上腺素受体激动剂(简称β2激动剂):目前是控制哮喘急性发作的首选药物。
(2) 抗胆碱能药物
    (3) 茶碱类药物
2.抗炎药物  预防哮喘发作
(1)糖皮质激素(简称激素)  吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。
 (2)白三烯(LT)调节剂
(3)色甘酸钠及尼多酸钠
(三)急性发作期治疗  此期治疗的目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,预防病情恶化或再发作,防止并发症。
 (四)非急性发作期的治疗  一般急性发作期症状缓解后,其气道慢性炎症仍然存在。因此必须根据个案的病情制定长期治疗方案,使哮喘得到控制。
 (五)免疫治疗  分为特异性和非特异性两种
重点提示
1.防治哮喘最有效的方法是脱离过敏原,去除引起哮喘的刺激因子
2.哮喘的药物治疗主要分为两大类,支气管舒张剂缓解症状,抗炎药物控制慢性炎症预防哮喘的发作,其中支气管舒张剂包括β2激动剂,抗胆碱能和茶碱类药物,抗炎药包括糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂等
3.重度、危重度哮喘患者常伴脱水致痰液粘稠,应保证每日入量大于2500~3000ml
六、护理
(一)主要护理问题/护理诊断
1.低效性呼吸型态或气体交换受损:与支气管哮喘有关;
2.体液不足/有体液不足的危险:与体液丢失过多、水分摄入不足有关。
3.知识缺乏:缺乏预防和控制哮喘发作的知识;
4.执行治疗方案无效(个人):与治疗方案复杂、缺乏使用吸入器、峰流速仪的有关知识和技能、害怕激素副作用有关;
(二)主要护理措施
1.一般护理
(1)环境:有明确过敏原者,应尽快脱离,保持室内清洁,空气流通,避免放置花草、地毯、皮毛,整理床铺时避免尘埃飞扬等。
(2)体位:根据病情提供舒适体位,如为端坐呼吸者提供床上小桌以作支撑,减少体力消耗。
(3)饮食:提供清淡、易消化、足够热量的饮食,忌食过敏食物。
2.心理护理  消除过度的紧张状态,对减轻哮喘发作和控制病情有重要意义。
3.病情观察
加强对急性期患者的监护,尤其在夜间和凌晨。动态观察呼吸困难、呼吸音、哮鸣音及动脉血气分析等变化,警惕气胸、呼衰等并发症。
4.保持呼吸道通畅
哮喘急性发作时,应鼓励患者每天饮水2500~3000ml,以补充丢失的水分,稀释痰液。重症者应建立静脉通道,遵医嘱及时、充分补液,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
5.氧疗护理
急性哮喘发作患者常伴有不同程度的低氧血症,应遵医嘱给予鼻导管或面罩吸氧,改善呼吸功能。一般吸入较高浓度氧(4~6L/min),以及时纠正缺氧,当出现CO2潴留时应按照Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗原则给予持续低流量(1~3L/min)吸氧。
6.用药护理
(1)观察药物疗效和不良反应:
1)β2-受体激动剂主要不良反应为偶有头痛、头晕、心悸、手指震颤等,停药或坚持用药一段时间后症状可消失;药物用量过大可引起严重心律失常,甚至发生猝死。
2)茶碱类静脉注射浓度不宜过高,速度不宜过快,注射时间应在l0min以上,以防中毒症状发生。
3)色甘酸钠在体内无蓄积,被认为是目前防治哮喘最安全有效的药物,吸入时有一定的异味,偶可诱发咽喉部刺激、口干、恶心等局部副作用。
4)患者应禁用β2-肾上腺素受体拮抗剂(普萘洛尔等)和其他能诱发哮喘的药物,慎用或禁用阿司匹林,以免诱发或加重哮喘。
(2) 指导患者按医嘱正确使用定量吸入器
七、健康教育 
1.树立信心  患者应主动参与哮喘的长期管理,以更好地控制哮喘。
2.帮助患者识别过敏因素  针对性采用相应的措施。
3.充分休息,合理饮食  定期运动,情绪放松,预防感冒。
4.按医嘱合理用药  与医生共同制定一个有效、可行的治疗计划,哮喘患者应了解自己所用的每一种药的药名、用法及使用时的注意事项,制定简明的用药表,使定期用药成为患者日常生活的常规。
5.正确使用定量吸入器
6.自我监测病情,做好哮喘日记(哮喘日记应记录每日症状,用药及效果),有条件者应购买峰速仪,按医嘱记录峰流速的变化
7.了解哮喘发作的警告,及时控制急性发作  嘱患者随身携带止喘气雾剂,强调出现哮喘发作先兆时,及时吸入β2受体激动剂,同时使患者保持平静,以迅速控制症状,防止严重哮喘发作。
八、思考题
1.哮喘发作时典型的临床表现。
2.临床上治疗哮喘常用的两大类药物,并写出常用药物的名称(2-3个/类)及给药途径。
3.雾化吸入器的正确使用方法。
4.哮喘患者健康教育的主要内容。
第四节  肺    炎
一、肺炎概述
肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由多种病因引起,如感染、理化因素、免疫损伤等。肺炎是常见病,病死率仍较高,老年或机体免疫力低下者发生肺炎时病死率尤高。
按患病环境分类:
1. 社区获得性肺炎(CAP)  是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、非典型病原体。
2. 医院获得性肺炎(HAP)  亦称医院内肺炎,是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。常见致病菌为革兰阴性杆菌(如铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌等),其次为金黄色葡萄球菌、真菌等。
【护理】
(一)主要护理问题/护理诊断
1. 体温过高:与肺部感染有关
2. 清理呼吸道无效:与气道分泌物多、痰液粘稠、胸痛、咳嗽无力等有关
3. 潜在并发症:呼吸衰竭、感染性休克
(二)主要护理措施
1. 观察病情,预防或及早发现并发症。
2. 做好症状护理
(1)高热:卧床休息,体温下降后鼓励增加活动;物理降温为主,慎用阿斯匹林类药物;提供足够热量,多饮水;注意口腔、皮肤护理。
(2)咳嗽、咳痰:根据患者的情况采取适当的促进排痰措施。
(3)胸痛:可取患侧卧位,必要时遵医嘱给予止痛药。
(4)紫绀:有紫绀、低氧血症者给予氧疗。
3. 按医嘱使用抗生素
4. 协助医生及早明确病因
重点提示
1.肺炎的易患因素包括吸烟、醉酒、年老体弱、COPD未控制的糖尿病、尿毒症、脑血管意外等以及应用免疫抑制剂等
2.迅速判断CAP和HAP至关重要
3.胸部X线检查是确诊肺炎的必要手段
4.肺炎患者的护理包括症状护理、抗生素应用的护理及痰标本和血培养标本的正确留取
二、肺炎链球菌肺炎
    肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的临床最常见的肺炎,居社区获得性肺炎的首位。【临床表现】
    以冬季及初春多见,患者多为无基础疾病的青壮年,发病前常有上呼吸道病毒感染,或有受寒、醉酒史。临床以急性起病,寒战高热,咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛为特征,重症有气急、发绀。急性病容,口角、鼻周可有单纯疱疹。胸部检查患侧呼吸运动减弱,叩诊稍浊,呼吸音减弱,肺实变期有典型实变体征:叩诊浊音、语颤增强、听诊管状呼吸音及湿性啰音,可有胸膜摩擦音。
    并发症有感染性休克、心肌炎、渗出性胸膜炎、脑膜炎、关节炎等。感染性休克肺炎多表现高热、血压下降、四肢湿冷、多汗、口唇青紫等。
【诊断要点】
    根据有寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛及鼻唇疱疹等病史;肺实变体征;结合胸部X线检查,可作出初步诊断。病原学检查为确诊的主要依据。
【治疗要点】
1.抗生素治疗  首选青霉素
    2.支持治疗
三、革兰阴性杆菌肺炎
医院获得性肺炎多为革兰阴性杆菌性肺炎,常见铜绿假单孢菌(绿脓杆菌)、肺炎克雷白杆菌(肺炎杆菌)、大肠杆菌、不动杆菌等。患者多有基础疾病,并接受抗生素、激素、细胞毒药物,或气管插管、气管切开、机械通气等治疗,多数起病隐袭、病情重、治疗困难、预后差,病死率高。
【临床表现】
    1.多为老年人、有基础疾病者出现发热、精神萎糜,伴咳嗽、咳痰,痰外观可为粘液脓性。病情重者可有气短、发绀、意识障碍及循环障碍。
    2.体征:有湿啰音,病变范围大者肺部叩诊呈浊音。
【有关检查】
1.胸部x线检查:如右上叶出现实变伴叶间隙下坠,对肺炎杆菌感染有诊断意义。
2.实验室检查:白细胞计数升高或不升高。白细胞减低者常提示病情严重。
【治疗要点】
及早使用有效抗生素是治疗的关键,治疗此类肺炎,抗生素使用疗程较长(至少14天)。  
四、病毒性肺炎
【临床表现】
    病毒性肺炎起病较急,临床症状通常较轻,发热、头痛、全身酸痛、疲乏等较突出,常在急性流感症状尚未消退时即出现咳嗽、咳少量白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎,表现为呼吸困难、发绀、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等并发症,也可发生急性呼吸窘迫综合征。
【思考题】
1.肺炎及社区/医院获得性肺炎的定义。
2.肺炎的发病机制。
3.肺炎的诊断和治疗要点。
4.肺炎患者的护理要点(尤其是发热、抗生素使用的护理及痰标本、血标本的留取)。
5.肺炎的预防措施。
6.肺炎链球菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、支原体肺炎的特点、首选抗生素及其疗程。
第五节  肺结核
一、临床表现
(一)症状
1.呼吸系统症状
(1)咳嗽  是肺结核最常见的症状。咳嗽较轻,干咳或少量粘液痰。
(2)咯血
(3)胸痛
(4)呼吸困难
2.全身症状  多数患者起病缓慢,常有午后低热、盗汗、乏力、食欲不振、体重下降等全身中毒症状。女性患者可有月经失调、闭经。
二、有关检查
1.血常规:多无异常。
2.痰菌检查:此检查是确诊肺结核最特异的方法。
临床上以直接涂片镜检最常用,为提高检出率,应收集患者深部痰液并连续多次送检。结核菌培养的敏感性和特异性高于涂片法,但费时长、一般为2-6周,培养至8周仍未见细菌生长者报告为阴性。其他如PCR、基因芯片技术等方法也已应用于临床和研究中。
3.影像学检查
胸部X线检查是肺结核的必备检查,用于诊断、分型、指导治疗及了解病情变化。胸部CT检查能发现微小或隐蔽性病变、了解病变范围及进行肺部病变鉴别。
4.结核菌素试验
目前采用的结核菌素为纯蛋白衍化物(PPD)。
重点提示
1.痰菌阳性的肺结核患者为主要传染源,经呼吸道飞沫吸入为肺结核主要的传播途径
2.肺结核临床表现为咳嗽、咯血等呼吸系统症状及午后低热、盗汗等全身中毒症状
3.继发性肺结核,尤其是浸润性肺结核是成人最常见的类型
三、治疗要点
(一)结核病的化学治疗(简称化疗)
1.化疗原则  肺结核的化疗原则是早期、联合、适量、规则和全程。
2.抗结核药  目前常用的抗结核药物有:
(1)异烟肼(INH,H):为全杀菌药,是最安全、毒副作用最少的抗结核药。
(2)利福平(RFP,R):为全杀菌剂
(3)吡嗪酰胺(PZA,Z):是目前B菌群最佳的半杀菌剂。
(4)链霉素(SM,S)
(5)乙胺丁醇(EMB,E)
四、护理
(一)主要护理问题/护理诊断
1.知识缺乏  缺乏有关肺结核的传播及化疗方面的知识。
2.营养失调:低于机体需要量  与机体消耗增加而营养摄入不足有关。
3.有窒息的危险  与肺结核引起的大咯血有关。
4.有传染的危险 与开放性肺结核有关,患者有可能将结核病传染给密切接触者。
(二)主要护理措施
1.消毒、隔离  对于涂阳肺结核患者进行呼吸道隔离。
2.休息与营养  有明显中毒症状、咯血的肺结核患者应卧床休息;恢复期可逐渐增加活动,以增清机体免疫功能。结核病是一种慢性消耗性疾病,应注意给予高蛋白、富含维生素的饮食,以补充机体消耗及增强修复能力。
3.咯血患者的护理
(1)心理护理  安慰患者,让患者知道咯血经药物治疗后会逐渐控制,不要紧张,心情放松有利止血。
(2)保持呼吸道通畅  协助患者取患侧卧位,以利健侧通气,并防止带菌的血液通过气道播散至健侧。
 (3)病情观察  大咯血,警惕窒息的发生,咯血窒息的临床表现是:在咯血过程中,患者咯血突然减少或中止,表情紧张、惊恐、大汗淋漓,两手乱动或指喉头(示意空气吸不进来),很快发生紫绀、呼吸音减弱,全身抽搐、心跳呼吸停止,如不及时抢救可因窒息而死。
(4)药物治疗的护理  按医嘱给予止血药(如垂体后叶素)、镇咳药(如可待因)或镇静剂,观察疗效及不良反应。   
(5)饮食  大咯血者暂禁食,少量咯血者可进少量温凉饮食,避免刺激性饮料(如浓茶、咖啡等),保持大便通畅。
(6)窒息的预防及抢救配合
预防:采取措施保持呼吸道通畅(见上);备好抢救药和物品如金属压舌板或开口器、吸痰管、负压吸引装置、氧气、垂体后叶素、气管插管、简易呼吸器等。
紧急处理:患者一旦出现窒息早期表现立即投入急救,关键在于维持气道通畅。
4.药物治疗的护理
5.痰标本的留取
6.胸腔穿刺的护理
7.定期门诊复查。随诊时间应持续至疗程结束后至少一年。
五、健康教育
1.我国结核病的感染率及患病率位居世界第二,每个公民都应该提高对结核病的认识。
2.已确诊的结核患者:
(1)应定期至结核病防治机构复查和治疗,以确保患者完成全程规律化疗;
(2)注意心身休息和保持良好的营养;
(3)告知患者和家属用药过程中,注意药物的副作用,一旦出现及时就诊;
(4)疗程结束后仍应定期门诊随访至少一年。
3.排菌的肺结核患者应予以呼吸道隔离,痰液及污染物品应进行杀菌处理。
4.与肺结核患者(尤其是痰菌阳性者)密切接触者和结核病的易感者应定期进行包括X线胸片的健康检查。
重点提示
1.化疗对控制肺结核起决定性作用,化疗原则是早期、联合、适量、规则和全程
2.常用抗结核药有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素和乙胺丁醇
3.控制传染源的关键是早期发现并彻底治愈肺结核患者
4.肺结核患者护理的重点是抗结核药物治疗的护理,咯血患者的护理,并对开放性肺结核患者及家属提供健康教育。
六、思考题
1.肺结核的流行环节。
2.肺结核化疗的原则及其依据。
3.常用抗结核药物及其不良反应。
4.列出开放性性肺结核患者的1-2个主要护理诊断及护理措施。
5.如何区分咯血与呕血。
6.咯血窒息的预防及急救要点。
7.肺结核的预防措施。
第六节  慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,导致肺血管阻力增加,肺动脉高压,使右心负荷加重,进而造成右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴有右心衰竭的心脏病。
一、病因和发病机制
(一)病因
    1.支气管、肺疾病  我国肺心病绝大多数是COPD所致。
2.严重的胸廓畸形  如严重的脊柱后侧凸。
3.肺血管疾病  广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎,原因不明的原发性肺动脉高压等。
4.其他  睡眠呼吸暂停综合征等。
重点提示
1.在我国肺心病首位的病因是COPD
2.肺心病发病的关键环节是肺动脉高压的形成,而导致肺动脉高压形成的主要原因是缺氧引起的肺血管收缩
(二)发病机制
1.肺血管功能性改变  缺氧引起肺血管收缩,是肺动脉高压形成的主要原因。
2.肺血管器质性改变
3.血液黏稠度增加和血容量增多
以上三种因素以缺氧性肺血管收缩最为重要。
二、临床表现
 (一)肺、心功能代偿期  此期心功能一般代偿良好,主要是COPD的表现。
1.原发病的表现  症状有咳嗽、咳痰、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。急性感染可使上述症状加重。
2.肺动脉高压和右心肥大的体征  如剑突下心脏搏动、肺动脉瓣区第二心音亢进等。
(二)肺、心功能失代偿期  主要表现是上述症状加重,出现心力衰竭和呼吸衰竭。
    1.呼吸衰竭  常因急性呼吸道感染诱发,患者呼吸困难加重,夜间尤甚,明显发绀,常有头痛、夜间失眠、白天嗜睡、食欲下降,,甚至出现球结膜充血水肿、谵妄、昏迷、抽搐等肺性脑病的表现。  
    2.右心功能衰竭  表现为气促更明显、心悸、食欲不振、腹胀、恶心、尿少等。体检紫绀更明显、颈静脉怒张、心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音;肝大、肝区压痛、肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,严重者腹水征可阳性。
(三)并发症
    1.肺性脑病  因呼吸功能衰竭导致缺氧、CO2潴留而引起的神经、精神障碍的综合征。
    2.酸碱失衡、电解质紊乱 以呼吸性酸中毒最为常见。
    3.心律失常  多为一过性心律失常。
    4.休克  其中以感染中毒性休克最多见。
    5.消化道出血及弥散性血管内凝血(DIC)
三、有关检查
    1.X线检查  除肺、胸基础疾患及可能的肺部感染征象外,尚有肺动脉高压和右心肥大的征象,如右下肺动脉扩张,右心室扩大。
    2.心电图  右心室肥大和右心房扩大。
    3.血气分析  低氧血症、高碳酸血症,早期pH正常,重症pH下降。
    4.血液检查  红细胞和血红蛋白可增高、正常或降低。合并感染时白细胞总数升高,中四、诊断要点
1.有慢性胸肺疾病或肺血管病史。
2.具有肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全的体征。
3.心电图、X线胸片、超声心动图等检查有肺动脉高压、右心室肥厚扩大的征象。
4.排除有类似表现的其他疾病,如先天性心脏病、冠心病等。
重点提示
1.肺心病失代偿期最主要的临床表现是出现心肺功能衰竭
2.肺性脑病是肺心病患者死亡的首要原因
五、治疗要点
(一)急性加重期
    1.控制感染  此项是处理肺心病急性发作的重要环节。
2.氧疗  通常采用鼻导管给氧,一般采取持续低流量给氧。
氧疗的目的是纠正低氧血症,原则上给低浓度(25%-35%)持续吸氧,鼻导管给氧时氧流量1-3L/min。
    3.控制心力衰竭  多数患者经过积极抗感染、氧疗后,心衰便能得到改善,如不缓解才考虑利尿、强心等治疗。
    4.并发症的治疗  见本章呼吸衰竭。
(二)缓解期
积极治疗原发病和预防呼吸道感染是缓解期肺心病治疗的重点,也是减少急性发作的重要措施。
重点提示
1.肺心病急性加重期最重要的治疗是控制感染
2.慢性肺心病患者氧疗应采取持续低流量氧疗
3.肺心病心衰的治疗不同于其他心脏病的心衰治疗,利尿要缓慢,强心要慎重
六、护理
(一)主要护理问题/护理诊断
1.气体交换受损:与肺部感染、通气和换气功能障碍有关。
2.活动无耐力:与肺、心功能不全或慢性缺氧有关。
3.体液过多:水肿:与右心衰竭有关。
4.潜在并发症:肺性脑病、电解质紊乱等。
 (二)护理措施
1.评估重点:要关注患者头痛的主诉,有无意识障碍,球结膜水肿、皮肤出血点、瘀斑。出入量尤其是尿量,血气分析、电解质等的检查结果。
    2.饮食  给予足够的热量和营养成分,有水肿的患者应给予低盐饮食。
    3.按医嘱给予抗炎、止喘、祛痰、补液等治疗。
4.做好持续低流量吸氧的护理
氧疗期间的注意事项:
1)保持气道(包括鼻塞/导管)通畅,防止管道堵塞或漏气。
2)维持吸入氧流量/浓度的恒定,嘱患者不要自行调节流量等。
 3)吸氧后注意观察患者神志等的变化,一旦出现意识障碍或意识障碍加重应及时作血气分析。
4)按医嘱及时、正确采取血标本作血气分析,并了解血气分析结果,如有明显异常应及时与医生联系。
    5)室内严禁明火。
    5.慎用安眠镇静剂:患者烦躁不安时要警惕呼吸衰竭、电解质紊乱等,切勿擅自使用安眠、镇静剂以免诱发或加重肺性脑病。
6.心理社会支持。
7.缓解期  加强全身锻炼和呼吸训练,并改善营养状况。   
重点提示
1.肺心病患者发生呼衰时应给予持续低流量氧疗,氧疗的注意事项包括保持气道通畅、氧流量恒定等
2.肺心病患者要慎用安眠镇静剂以免诱发或加重肺性脑病
七、健康教育
慢性肺心病常反复急性加重,随肺功能的损害病情逐渐加重,多数预后不良,病死率约在10%~15%左右,但经积极治疗可以延长其寿命,提高生活质量。健康教育的内容除针对原发病外,应强调如下内容。
    1.回避污染环境,鼓励患者坚持戒烟。
    2.自我监测心、肺功能的变化。
    3.按医嘱用药、吸氧及随诊。
    4.有心功能不全时应限止水、盐的摄入。
5.调整姿势,呼吸困难患者的姿势应既有利于气体交换又节省能量。
6.坚持全身锻炼、呼吸训练(腹式呼吸和缩唇呼气)及御寒训练
7. 向患者和家属传授有关医疗设备(如雾化器、吸入器、给氧装置等)的使用、清洁及维护方面的信息和技巧。
八、思考题
1.肺心病的常见病因及发病机制。
2.肺性脑病的临床表现。
3.肺心病患者的氧疗原则及其护理。
4.肺心病患者进行健康教育的内容。
第七节  呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
呼吸衰竭
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重损害以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,进而引起的一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性,明确诊断有赖于动脉血气分析。
一、分类
在临床实践中常用的两种分类是:
    1.按动脉血气分析  分为两型。
    (1)Ⅰ型呼吸衰竭  即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常,主要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病、急性肺栓塞等。
    (2)Ⅱ型呼吸衰竭  即高碳酸血症性呼吸衰竭,血气分析特点是PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg,系肺泡通气不足所致,单纯肺通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍时,则低氧血症更严重,如COPD。
    2.按发病的急缓  分为急性和慢性。
二、病因和发病机制
(一) 病因
1.气道阻塞性病变  2.肺组织病变  3.肺血管病变 4.胸廓与胸膜病变 5.神经肌肉疾病
(二) 发病机制
1.肺通气不足    2. 弥散障碍      3. 通气/血流比例失调    
 4.肺内动-静脉解剖分流增加       5.氧耗量增加
四、临床表现
    除导致呼衰基础疾患的表现外,其临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。
(一)呼吸困难
是呼吸衰竭最早出现的症状。患者最常见的主诉有发憋、呼吸费力、喘息等,体检有呼吸频率、节律和幅度的变化。
上呼吸道梗阻呈现吸气性呼吸困难,伴呼吸困难三凹症,同时伴有干咳及高调吸气相哮鸣音。
COPD、哮喘为呼气性呼吸困难,常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动等体征。
肺实质炎症、胸廓运动受限时,表现为混合性呼吸困难。
(二)发绀
 (三)精神神经症状
急性呼衰可迅速出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
慢性呼衰早期表情淡漠、注意力不集中、反应迟钝及有定向障碍等,严重者有谵妄、昏迷重症可因脑水肿、脑疝而死亡。
(四)循环系统表现
早期血压升高、脉压增大、心动过速,长期缺氧导致肺动脉高压。
严重缺氧、酸中毒时可出现心力衰竭、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。
外周体表静脉充盈,皮肤红润、温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。
五、诊断要点
1.有导致呼吸衰竭的病因、基础疾患及诱因;
2.有缺氧或缺氧伴CO2潴留的临床表现;
3.动脉血气分析  此检查是诊断呼吸衰竭的主要依据,诊断标准是在海平面静息状态,呼吸空气时,PaO2 <60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg。单纯PaO2<60mmg为Ⅰ型呼吸衰竭;若伴有PaCO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。
重点提示
1.呼吸衰竭的发病机制主要包括肺通气不足,弥散障碍和通气/血流比例失调,前者引起缺氧和二氧化碳潴留,后二者通常仅产生缺氧
2.呼衰的临床表现主要与缺氧、高碳酸血症有关。
3.动脉血气分析是诊断呼衰的主要依据,诊断标准是在海平面静息状态,呼吸空气时,单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭;若PaO2 <60mmHg伴有PaCO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。
六、治疗要点 
    呼衰的处理原则是在保持呼吸道通畅的条件下,维持基本的氧合和通气,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
(一)保持通畅的气道  是抢救呼吸衰竭基本而关键的一环。
(二)氧疗
1.急性呼衰低氧血症患者可吸入较高浓度(亦称中等浓度,35%~50%)甚至高浓度 (大于50%)氧气。
2.慢性Ⅱ型呼衰 如COPD所致的呼吸衰竭患者应采取低浓度(25%~35%)持续给氧。
(三)机械通气
当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气,称为机械通气。
(四)病因治疗
 (五)一般支持治疗
重症患者应收入ICU,纠正电解质紊乱和酸碱失衡,加强体液的管理(防止血容量不足或体液负荷过大),保证充足的营养和热量供给。
(六)防治多器官功能障碍综合征(MODS)
重点提示
1.保持气道通畅是抢救呼吸衰竭基本而关键的一环
2.不同类型的呼衰,给氧原则及氧疗的目标不同

急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外急性致病因素所导致的急性、进行性呼吸衰竭。急性肺损伤(ALI)和ARDS 为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重阶段。本节主要阐述ARDS。
ARDS的临床特征为呼吸频数、呼吸窘迫和顽固性低氧血症。
ARDS的主要病理改变是肺广泛性的充血、水肿和肺泡内透明膜形成。
二、临床表现
急性进行性呼吸窘迫和频数是最早、最客观的表现,常伴烦躁、神志恍惚或淡漠。发绀是本病重要体征,且不能被通常吸氧所改善。
肺部体征早期可无异常,或仅闻及双肺少量湿啰音;中晚期可闻干性或湿性啰音,可有管状呼吸音。
三、有关检查
(一)X线胸片
 (二)血气分析
低氧血症是ALI/ARDS患者最重要的表现,早期即可出现,并且对常规氧疗反应不明显。目前临床上诊断本病最常用也是必须具备的指标是氧合指数(PaO2/FiO2)。
四、诊断要点
1.ARDS的高危因素
(1)直接肺损伤因素(2)间接肺损伤因素
2. ARDS的诊断标准
(1)有ARDS的高危因素。
(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。
(3)低氧血症  PaO2/FiO2≤200。
(4)胸部X线检查显示两肺浸润阴影。
(5)PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
符合以上5项条件者,可以诊断ARDS。
五、治疗
 (一)原发病的治疗
 (二)氧疗
采取有效措施,尽快提高PaO2。一般需高浓度氧疗,使PaO2 >60mmHg,SaO2>90%,轻症者可使用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气。
(三)机械通气 
(四)液体管理
为减轻肺水肿,应合理限制液体入量,在血压稳定的前提下,液体出入量宜轻度负平衡(每天出入液量一般控制在入量比出量少500ml左右)。必要时可放置Swan-Ganz导管,动态监测肺毛细血管楔压(PAWP),随时调整输入液体量。
(五)营养支持 
 (六)患者的监护
重点提示:
1.急性肺损伤(ALI)和ARDS 为同一疾病过程的两个阶段,ALI代表早期和病情相对较轻的阶段,而ARDS代表后期病情较严重阶段。
2.ARDS的诊断标准  ①有ARDS的高危因素。②急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫。③低氧血症  PaO2/FiO2≤200。④胸部X线检查显示两肺浸润阴影。⑤PAWP≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。
3.ARDS患者治疗应注意给予较高浓度氧疗、尽早开始机械通气(应用呼气末正压)及液体出入量轻度负平衡。
 
呼吸衰竭患者的护理
一、主要护理问题/护理诊断
1.气体交换受损:与呼吸衰竭有关。
2.清理呼吸道无效:与意识障碍、无力咳嗽或人工气道等有关。
3.有皮肤完整性受损的危险或(和)组织完整性受损:与昏迷、排泄物刺激、人工气道及机械通气等有关。
4.语言沟通障碍:与人工气道及持续机械通气有关。
5.潜在并发症:休克、DIC、上消化道出血等。
二、主要护理措施
(一)基础疾病抢救的护理配合
(二)病情观察  
1.生命体征,尤其是呼吸频率的变化。
2.准确记录出入量,注意电解质尤其血钾的变化。
3.血气分析  血气分析是判断病情、指导治疗的重要指标
(三)保持气道通畅
做好口咽部护理、防止误吸;保持气道适当湿化;根据患者的具体情况选择恰当的排痰措施。
(四)氧疗护理
按医嘱进行氧疗,记录吸氧方式(鼻塞/鼻导管、面罩、呼吸机),吸氧浓度及吸氧时间,若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间,一般不超过24小时。密切观察氧疗的效果及不良反应。
(五)机械通气护理
(六)维持体液平衡及适当营养
ARDS患者在保证血容量、血压稳定的前提下,使出量略多于入量(每日-500m1),鼓励患者进食高蛋白、高脂肪、低碳水化合物食物,按医嘱做好营养支持,如全胃肠营养的护理。
(七)药物治疗的护理
(八)心理、社会支持
重点提示:
1.呼吸衰竭患者应给予高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食。
三、思考题
1.呼吸衰竭的定义及常见病因。
2.呼吸衰竭的血气分类。
3.呼吸衰竭的诊断及治疗要点 。
4.急性呼吸窘迫综合征的定义、病因、诊断及治疗要点。
第九节肺血栓栓塞症
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的疾病或临床综合征,包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
一、危险因素
DVT和PTE具有共同的危险因素,即VTE的危险因素,包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。
  
重点提示:
1. PTE的栓子主要来源于深静脉血栓形成(DVT)
2. PTE的继发性危险因素包括骨折、创伤、手术、充血性心力衰竭、肥胖等
二、临床表现
(一)症状
PTE的症状多种多样,常见症状有:
(1)不明原因的呼吸困难及气促,尤以活动后明显,为PTE最多见的症状;
(2)胸痛,包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;
(3)晕厥,可为PTE的唯一或首发症状;
(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感;
(5)咯血,常为小量咯血,大咯血少见;
(6)咳嗽、心悸等。
(二)体征
    1.呼吸系统  呼吸急促最常见。
    2.循环系统  心动过速,严重时可出现血压下降甚至休克。
    3.其他  可伴发热,多为低热,少数患者可超过38℃。
三、诊断
PTE的临床表现多样,缺乏特异性,确诊需要特殊检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。
1. 疑诊
2. 确诊
3. 寻找PTE的成因和危险因素
四、治疗要点
(一)一般治疗
对高度怀疑或确诊的PTE的患者应收入ICU,严密监护病情变化。绝对卧床,保持大便通畅,避免用力;可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。
(二)呼吸循环支持治疗
(三)溶栓治疗
对确诊PTE,有溶栓指征的病例应尽早进行溶栓治疗。溶栓的时间窗一般为14天以内,溶栓治疗的主要并发症为出血,以颅内出血最为严重,发生率约为1%~2%,近半数死亡。
(四)抗凝治疗
抗凝治疗能够预防新血栓形成,但不能直接溶解已经存在的血栓。抗凝治疗的主要并发症是出血。华法林所致的出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管紫癜,导致皮肤坏死,多半发生于治疗前几周。
五、护理
(一)主要护理问题/护理诊断
1.气体交换受损:与肺血栓栓塞有关。
2.潜在并发症:休克、出血、再栓塞。
(二)主要护理措施  护理的重点在于治疗的配合以及并发症的预防和观察上。
1.病情监测 
2.一般护理 
3.用药护理
4.心理护理 
六、健康教育
(一)在人群中广泛开展有关本病的教育,提高认识
(二)对存在危险因素人群的干预主要从影响静脉血栓形成的三大因素(静脉血流淤滞、静脉壁损伤及血液高凝状态)入手:
1.改善血液的高凝状态
2.促进静脉回流
3.减少静脉壁损伤
(二)对肺栓塞患者,应告知患者及家属按医嘱服用抗凝药物的重要性,教会其观察皮肤黏膜是否有出血征象,如出现突发性的呼吸困难、咯血、胸痛、晕厥等可疑再栓塞的表现,应及时就医。
重点提示:
1.PTE临床表现多样,以肺循环和呼吸功能障碍为特征,不明原因的呼吸困难和气促最常见,也可以晕厥为唯一或首发症状,确诊需CTPA等特殊检查
2.溶栓和抗凝是本病治疗的重点,该治疗的并发症主要是出血
3.PTE的健康教育重点对象是高危人群的防治
七、思考题
1. 肺血栓栓塞症的概念及主要的危险因素。
2. 肺血栓栓塞症常见的临床表现及确诊方法。
3. 肺血栓栓塞症患者溶血和抗凝治疗时的主要并发症及其预防。

 

 

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